Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

Медицина, здоровье->Реферат
Феномен старения интересовал людей с незапамятных времен. Мифы и легенды о вечной молодости, долголетии и бессмертии сопутствовали человечеству на про...полностью>>
Медицина, здоровье->Реферат
Иглотерапия стала более привычным делом, благодаря совместному применению врачами в традиционной медицинской практики. Иглотерапия соответствует совре...полностью>>
Медицина, здоровье->Отчет по практике
5) Определите место инъекции (для этого мысленно разделите ягодицу на 4 части, проведя горизонтальную линию через большой вертел бедренной кости, а ве...полностью>>
Медицина, здоровье->Доклад
Лечебная физкультура (ЛФК) — метод рефлекторного воздействия на различные органы и системы, а также организм в целом, при котором использование физиче...полностью>>

Главная > Реферат >Медицина, здоровье

Сохрани ссылку в одной из сетей:

антисекреторные средства

При повышенной секреции желез желудка развивается синдром, связанный с увеличением продукции соляной кислоты обкладочными клетками, следствием чего является повышение активности пепсина - экскрета главных клеток слизистой оболочки желудка. Увеличение продукции соляной кислоты и повышение активности пепсина ведет к уменьшению продукции муцина - основного компонента слизи, покрывающей слизистую желудка и кишечника. Гиперацидность, увеличение активности пепсина и недостаток муцина предрасполагают к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (воспаление, эрозии, язвы) и способствуют развитию синдрома увеличения активности кислотно-пептического фактора.

Выработка HCl контролируется 3-мя видами рецепторов, расположенных на базальной мембране париетальных клеток - Н2-гистаминовыми, гастриновыми и м-холинорецепторами. Внутри клетки эффект стимуляции Н2-гистаминовых рецепторов реализуется через активацию аденилатциклазы и увеличения уровня цАМФ, а гастриновых и М-холинорецепторов – через повышение уровня свободного кальция.

Финальным этапом внутриклеточных реакций является активация Н+К+АТФазы, приводящий к увеличению секреции соляной кислоты в просвет желудка.

Соматостатин и ПГЕ2 (PgE2) оказывают антисекреторное действие путем ингибирования аденилатциклазы.

Возбуждение холинэргических нервов вызывает обильное выделение жидкой слюны, поэтому вещества с холиномиметической активностью (пилокарпина гидрохлорид, карбахолин, прозерин и др.) усиливают слюноотделение.

Для патогенетической терапии больных с этим синдромом используют две подгруппы средств:

  1. Средства, понижающие функцию желез желудка или ингибиторы желудочной секреции:

  1. М-холиноблокаторы (группа атропина: АТРОПИН и атропиноподобные препараты (ПЛАТИФИЛЛИН, МЕТАЦИН).

Как правило, это препараты неизбирательного действия. М-холиноблокаторы неизбирательного действия в большей степени уменьшают сокращения желудка, его тонус, чем влияют на секрецию желез. Ограничение использования М-холиноблокаторов обусловлено и широким спектром эффектов, которые они вызывают, помимо влияния на ЖКТ. Поэтому М-холиноблокаторам неизбирательного действия отводится в настоящее время второстепенная роль в лечении больных с язвенной болезнью, гастритом, эрозиями; их используют только в комплексе с другими препаратами. М-холиноблокаторы вызывают тахикардию, сухость во рту, повышение внутриглазного давления.

Вместе с тем, большой интерес представляют созданные в 80-е годы препараты, селективно блокирующие преимущественно М-1-холинорецепторы желудка, в частности:

ПИРЕНЗЕПИН (ГАСТРОЦЕПИН; Gastrocepinum; в таб. по 0, 25). Это трициклическое соединение, являющееся производным бензодиазепина. Все эффекты пирензепина имеют периферическое действие, так как гематоэнцефалический барьер для него непроницаем.

Фармакодинамика препарата: блокирование М1-холинорецепторов парасимпатических ганглиев желудка. Кроме того, пирензепин избирательно блокирует М1-холинорецепторы париетальных клеток (G-клеток), продуцирующих гастрин (самый сильный возбудитель секреции соляной кислоты). В отличие от атропина пирензепин (гастроцепин) не оказывает атропиноподобного действия на сердце, гладкую мускулатуру желудка, ЖКТ, желчного пузыря, сосудов; тормозит базальную и стимулированную пентагастрином и инсулином желудочную секрецию; оказывает цитопротекторное действие на слизистую желудка. Препарат назначают по 100-150 мг 2 раза в день.

  1. ганглиоблокаторы;

Ганглиоблокаторы: БЕНЗОГЕКСОНИЙ, ПИРИЛЕН, ПЕНТАМИН понижают и общий объем желудочной секреции, и содержание соляной кислоты в желудочном соке, но неизбирательность их действия на вегетативные ганглии создает массу побочных эффектов. Поэтому ганглиоблокаторы используют лишь в исключительно тяжелых случаях язвенной болезни.

  1. транквилизаторы;

Транквилизаторы (диазепам) также могут снижать ночную секрецию желез желудка, однако, данную подгруппу с этой целью используют редко.

  1. Н-2-гистаминоблокаторы;

  2. блокаторы протоновой помпы.

  1. Средства, предохраняющие слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки от кислотно-пептического воздействия и улучшающие репаративные процессы (пленкообразующие средства).

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Новое слово в лечении язвенной болезни - создание английскими фармакологами в конце 70-х годов новых антисекреторных препаратов, названных Н2-гистаминоблокаторами, то есть средств, блокирующих гистаминовые Н2 рецепторы париетальных клеток желудка.

Гистамин, как показано в последнее время, играет ключевую роль в выработке соляной кислоты. Под его действием резко повышается секреция соляной кислоты.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов являются одними из наиболее сильных из известных лекарственных средств, тормозящих секреторную функцию желудка.

Как известно, существуют два типа гистаминовых рецепторов:

  • Н1-гистаминорецепторы, которые локализованы в мелких артериальных сосудах, бронхах, гладких мышцах кишечника, сердца;

Средства, блокирующие данные рецепторы (димедрол, тавегил и др.), устраняют эффекты гистамина на соответствующие органы.

  • Н2-гистаминорецепторы расположены в париетальных клетках слизистой желудка, в миометрии, а также в некоторых сосудах.

Средства, блокирующие этот тип рецепторов, снижают секрецию желудочного сока. Наиболее отчетливо Н2-гистаминоблокаторы подавляют базальную и ночную секрецию соляной кислоты на 80-90%, тормозят выработку пепсина. Ускоряют заживление язв и уменьшают выраженность болевого синдрома.

Выделяют три поколения Н2-гистаминоблокаторов,

I-ое поколение

ЦИМЕТИДИН Cimetidinum (гистодил, тагамет); в таб. по 0,2 и в амп. по 2 мл 10% раствора), препарат, синтезирован 10-15 лет назад. Циметидин ↓ моторную функцию желудка, ↓ секрецию пепсина, объем желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты. Продолжительность антисекреторного действия 6-8 часов. Существует препарат циметидина продленного действия – нейтроном ретард, кратность назначения которого 1 раз в сутки.

II-ое поколение

Препараты 2-поколения в 4-5 раз эффективнее препаратов 1 поколения, действуют в течение 10-12 часов, не обладают побочными эффектами циметидина.

РАНИТИДИН (ЗАНТАК, РАНИСАН; Ranitidini hydrochloridum); в таб. по 0, 15 и 0, 3. Препарат по своим фармакологическим эффектам аналогичен циметидину, но свободен от антиандрогенного действия, а также более активен (в 5-10 раз) и обладает более высокой блокирующей активностью и избирательностью действия в отношении Н2-гистаминорецепторов, нежели циметидин. Ранитидин также менее токсичен.

III-е поколение

Препараты, по антисекреторному эффекту больше в 9 раз ранитидина, в 32 раза эффективнее циметидина.

фамотидин (КВАМАТЕЛ, ГАСТРОСИДИН, УЛЬФАМИД).

Целесообразным является сочетание Н2-гистаминоблокаторов с М-холиноблокаторами, в частности с гастроцепином.

Препараты 4-го и 5-го поколения практически лишены побочных эффектов препаратов 1-ых поколений

Блокаторы протоновой помпы

Эта группа препаратов необратимо ингибируют мембранную H+K+АТФазу (протонового насоса париетальных клеток), участвующие в конечной стадии и экскреции НСl. Н+К+АТФаза находится на апикальной мембране секреторных канальцев обкладочных клеток, который осуществляет обмен ионов Н+ на К+ независимо от стимуляции рецепторов на базальной мембране.

Препараты являются пролекарствами, то есть приобретают свои свойства только в кислой среде желудка. Активные метаболиты соединяются с Н/К АТФазой дисульфидными мостиками. При использовании данной группы повышается концентрация гастрина в крови, поэтому при резкой отмене, без прикрытия антацидов может возникнуть синдром “рикошета”. Эта группа препаратов обладает бактеристатическим действием в отношении Н. pilory .

Нежелательные эффекты: тошнота, головная боль, головокружение, расстройство функции кишечника, кашель, боли в спине.

ОМЕПРАЗОЛ ((Омез, Лосек, УЛЬТОП) Omeprasolum; в таб. по 0, 03) - ингибитор протонового насоса париетальных клеток, угнетает продукцию соляной кислоты в желудке. Препарат угнетает ночную и стимулированную желудочную секрецию на 90-100%, то есть является одним из наиболее сильных ингибиторов желудочной секреции. Омепразол обладает также пролонгированным действием, более быстрым симптоматическим действием и способствует более скорому заживлению язв двенадцатиперстной кишки, чем ранитидин.

Препарат показан при язвах, эрозиях (вследствие приема НПВС, гормонов), в ходе поддерживающей терапии.

Данный препарат оказывает лечебное действие при язве двенадцатипестной кишки любого размера и независимо от того, курит больной, или нет. Назначают по 20 мг один раз в день утром. В первые две недели приема омепразола у больных улучшается самочувствие, а у большинства (77%) исчезают боли.

Побочные эффекты: тошнота, диарея, онемение пальцев.

Ланзопразол. обладает сходными с омепразолом свойствами. Учитывая, что в возникновении язвы желудка существенное значение имеет инфицирование Helicobacter pylori, блокаторы Н+/К+-АТФазы комбинируют с антибактериальными

АНТИМИКРОБНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЭРРАДИКАЦИИ Н.pilory

Препараты, оказывающие противомикробное действие, вызывают эрадикацию Helicobacter pylori (микроорганизм, поражающий в основном антральный отдел желудка, играет ведущую роль в этиологии язвенной болезни желудка и12-перстной кишки) в гастроденуме. Применяют вместе со средствами, понижающими кислотность желудочного сока, так как повышенная кислотность способствует размножению данного микроорганизма.

Бактерицидным эффектом в отношении этого возбудителя также обладают препараты висмута (висмута нитрат основной, де-нол).

Блокаторы протоновой помпы обладают бактериостатическим действием.

Де-нол, оксациллин, фуразолидон, метронидазол

Препарат метронидазол обладает широким спектром действия в отношении простейших (трихомонады, амебы, лямблии), действует на анаэробную микрофлору (при заболеваниях органов грудной клетки, мочевых путей), а также на Helicobacter pylory. Наиболее эффективное антибактериальное воздействие наблюдается при сочетании метронидазола и де-нола.

ГАСТРОЦИТОПРОТЕКТОРЫ

Гастропротекторы — средства, повышающие резистентность (защитные свойства) слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к действию агрессивных факторов желудочного сока и непосредственно защищают слизистую оболочку в области эрозии или изъязвления. Они не только обеспечивают механическую защиту слизистой оболочки желудка, но и повышают секрецию HCO3- и нормализуют значение рН в слое слизи, вырабатываемом мукозным клетками.

  • Средства, повышающие защитную функцию слизистой оболочки желудка Мизопростол (Сайтотек), энпростил, натрия карбеноксолон, Даларгин.

  • Средства, обеспечивающие механическую защиту слизистой оболочки желудка Сукралфат (Вентер), висмута нитрат основной, висмута трикалия дицитрат (Де-нол)

Мизопростол Misoprostol; в таб. по 0, 0002) Синоним - САЙТОТЕК - синтетический аналог простагландина Е1, получаемый из растительного сырья. Препарат противопоказан при беременности. Под действием этих препаратов происходит снижение кислотности желудочного сока, усиление моторики желудка и кишечника, отмечаются благоприятные эффекты на язвенную нишу в желудке. Препарат оказывает также репаративное, гипоацидное (путем увеличения слизеобразования), гипотензивное действие.

Препараты простагландинов показаны при острых и хронических язвах желудка и двенадцатиперстной. Находит применение комбинация мизопростола с НПВС (вольтарен) - препарат АРТРОТЕК.

Энпростил – синтетический аналог простагландина Е2 с аналогичным мизопростолу механизмом действия.

ДАЛАРГИН (Dаlarginum; в амп. и флак. по 0, 001) - препарат пептидной природы, способствует заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки, снижает кислотность желудочного сока, оказывает гипотензивное действие. Препарат показан при обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Вентер (сукралфат); в таб. по 0,5- алюминиевая соль сахарозо - октагидросульфата. Препарат связывается с белками поврежденной слизистой оболочки в сложные комплексы, которые образуют защитную пленку, локально нейтрализуют желудочный сок, абсорбируют желчные кислоты, увеличивают секрецию слизи. Противоязвенное действие основывается на связывании с белками омертвевшей ткани в сложные комплексы, образующие прочный барьер. Локально нейтрализуется желудочный сок, замедляется действие пепсина, препарат также абсорбирует желчные кислоты. На месте язвы препарат фиксируется на шесть часов.

ДЕ-НОЛ (De-nol; каждая таблетка содержит 120 мг коллоидного субцитрата висмута). Этот препарат обволакивает слизистую оболочку, образуя на ней защитный коллоидно-белковый слой. Они не оказывают антацидного действия, но проявляют антипептическую активность, связывая пепсин. Препарат обладает и противомикробным действием, он существенно эффективнее висмутсодержащих антацидов, повышает резистентность слизистой. Де-нол нельзя сочетать с антацидами. Препарат используют при любой локализации язвы.

Вентер и де-нол вызывают рубцевание язв двенадцатиперстной кишки за три недели. Применяют их натощак, так как они могут образовывать комплексы с белками пищи. Висмут может окрашивать зубную эмаль и кал в темный цвет.

Смекта (диоктаэдрический смектит) - лекарство природного происхождения, стабилизирует слизистую, образует физиологический барьер, защищающий слизистую оболочку от отрицательного действия ионов, токсинов, микроорганизмов и других раздражителей.

ВИКАЛИН. ВИКАИР. принимают при гиперацидном гастрите и при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки по 1-2 таблетки 3 раза в день после еды. Курс лечения - 1—3 мес.



Загрузить файл

Похожие страницы:

  1. Подробное описание фармокенетических свойств лекарственных веществ

    Реферат >> Медицина, здоровье
    ... лекарственных форм на всасывание, пути и способы введения лекарственных средств ... Распределение по органам и тканям. В организме лекарственное вещество ... более важна функция печеночных клеток, ... все факторы, влияющие на эффективность терапевтических вмешательств ...
  2. Фармакоэкономический анализ рынка лекарственных средств для социально незащищённых групп населения

    Курсовая работа >> Социология
    ... помимо ограничительной функции, фармако- ... после пересадки органов и тканей, ... ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЫБОР ПОТРЕБИТЕЛЕЙ ПРИ ПОКУПКЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Влияние отдельных параметров лекарственных средств на ... в горле, нарушение пищеварения, несварение, гипертония, ...
  3. Физиология крови (2)

    Реферат >> Медицина, здоровье
    ... функции) – перенос главных питательных веществ от органов пищеварения к тканям организма.Экскреторная (разновидность транспортной функции ... применение нашли лекарственные средства, влияющие на гемопоэз и гемостаз. Средства, влияющие на гемопоэз При ...
  4. Здоровый образ жизни (8)

    Реферат >> Медицина, здоровье
    ... средствами, а наши ле­чебные средства ... Воздействует на функцию органов пищеварения, повышает двигательную и секреторную функцию желудка ... в организме некоторые лекарственные препараты (например, антибиотики ... и препаратами, влияющими на микрофлору кишечника. ...
  5. Современные гериатрические лекарственные формы

    Курсовая работа >> Медицина, здоровье
    ... все лекарственные средства проходят через этот орган, ... обезвреживающей, антитоксической функции. По мнению ... процессы в легких, органах пищеварения, коже, хронический гастрит ... пути ее формирования. Факторы, влияющие на развитие полиморбидности: • генетические ...

Хочу больше похожих работ...

Generated in 0.0017819404602051