Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

Астрономия->Реферат
Але ця теорія не могла пояснити всі оптичні явища, тому в 1690 р. голандський фізик Гюйгенс запропонував хвильову теорію природи світла, згідно якої с...полностью>>
Астрономия->Реферат
1. Міжзоряний пил і газ. В. Я. Струве понад сто років тому вказав на існування міжзоряного поглинання світла, що остаточно було доведене тільки в 1930...полностью>>
Астрономия->Реферат
Набуття, уточнення і закріплення знань іде паралельно із засвоєнням техніки фізичних вправ та удосконаленням фізичних якостей. Це особливо стосується ...полностью>>
Астрономия->Реферат
Розв'язання питання про походження Землі і Сонячної системи в цілому значною мірою ускладнюється тим, що інших подібних си­стем ми не спостерігаємо. Н...полностью>>

Главная > Реферат >Астрономия

Сохрани ссылку в одной из сетей:

ЗБУДНИКИ ГОСТРОЇ СПЕЦИФІЧНОЇ ІНФЕКЦІЇ

ШЛЯХИ ПРОНИКНЕННЯ ПАТОГЕННИХ МІКРООРГАНІЗМІВ

У ОРГАНІЗМ ЛЮДИНИ ТА МЕХАНІЗМИ ЇХ АГРЕСІЇ. МЕХАНІЗМИ ЗАХИСТУ ЛЮДИНИ. ПАТОГЕНЕЗ ІНФЕКЦІЇ

Паличка дифтерії (родина Согу-nebacterium). Аероб чи факультатив­ний анаероб завдовжки 1—8 мкм, на кінцях має булавоподібні потов­щення (звідси назва Согупа — булава, ciphter — плівка). Джерелом мікроба є хворі на дифтерію та бацилоносії. Продукує сильні екзотоксини — гісто-токсини, гемолізин та дермо-некротоксин. У ділянці проникнення утворюється плівка з великою кількістю бактерій. Дія токсину зумов­лює некроз і дифтерійне запалення сли­зових оболонок. У разі всмоктування їх виникає ураження нервової системи, міокарда та паренхіматозних органів.

Паличка сибіркиBacillus anth-racis. Спричинює захворювання лю­дей і тварин. Назва походить від епі­демії захворювання у Сибіру в 1786— 1788 та 1875 pp. Це велика паличка з обрубаними та увігнутими кінцями, завдовжки 5—ІОмкм. Розташовуєть­ся поодиноко та попарно, а в мазку з осаду культури утворює довгі лан­цюжки. Грампозитивна. Утворює спори в центрі клітини. При темпе­ратурі понад 42 °С і нижче 18 °С спори не утворюються. Аероб і факультатив­ний анаероб. Виробляє токсини — запальний та летальний, який бере участь у патогенезі інфекції, а також імуногенний (протективний). Вегета­тивні форми нестійкі і гинуть при тем­пературі 80 °С через 3—5 хв. Спори ги­нуть у автоклаві при температурі 120 °С за 15 хв.

Джерелом інфекції для людини є хвора на сибірку тварина (м'ясо, шкіра, шерсть, кістки, навіть тва­рин, що давно загинули). Інкубац­ійний період — 3—5 діб. Форми хво­роби — шкірна, кишкова, легенева та септична. Постійний імунітет має ан­тимікробний характер.

Паличка правцю (Clostridium teta-ni) — паличка завдовжки 4— 10 мкм, що утворює кінцеві спо­ри, які надають мікробу форми ба­рабанної палички. Грампозитивна. Рухома. Продукує сильний екзо­токсин, який складається з 2 ком­понентів — тетаноспазміну та тета-ногемолізину. У разі орального вве­дення токсин інактивується і тому неотруйний. Імунітет антитоксич­ний. Паличка живе в кишечнику тварин і людини і з їх екскремента­ми потрапляє в землю, де може довго зберігатись на великій глибині (до 1 м). Особливо велику кількість містять добре угноєні землі.

Сказ (Lyssa, rabies) спричинюєть­ся вірусом, який живе в кишечнику гризунів та хижаків. Періодичні за­хворювання спостерігаються після по­силеного розмноження гризунів. Лю­дина зарахується при укусах й навіть облизуванні пошкодженої шкіри чи слизових оболонок хворими тварина­ми — собаками, лисицями, вовками. Поширюється нервами і, досягнувши спинного та головного мозку, уражує їх нейрони.

ЗБУДНИКИ ГОСТРОЇ АНАЕРОБНОЇ (ГАЗОВОЇ) ІНФЕКЦІЇ

СІ. hystoliticum — паличка завдов­жки 3—5 мкм. Грампозитивна, ана­ероб, споротворча. Не ферментує вуглеводи. Утворює багато сірковод­ню. Виробляє А-токсин (летальний і некротичний), р-токсин (колагена-за), гематоксин (протеїназа), а та­кож е-гемолізин. Головний остоксин. Зустрічається дуже рідко (у 2—3% хворих).

При анаеробній клостридіальній інфекції у досліджуваному матеріалі завжди з рани висівають асоціації анаеро­бів з іншими мікробами.

Усі види клостридій спричинюють зараження у разі потрапляння їх у рану. Як мешканці товстої кишки вони най­частіше забруднюють рани, що лока­лізуються на нижніх кінцівках, сідни-цях та промежині. Інфекція може ускладнювати також операційні рани на травному каналі, а також рани після ампутації нижньої кінцівки з приводу атеросклеротичної гангрени. Поширен­ню інфекції сприяють крововтрата, фізичне виснаження, переохолоджен­ня, психотравма тощо.

Шляхи проникнення мікроорганіз­мів у тканини і порожнини тіла. Місце проникнення збудника інфекції в організм називають воротами інфек­ції. Мікрофлора, що спричиняє хі­рургічну інфекцію, проникає в орга­нізм різними шляхами — контактним, повітряно-крапельним та повітряно-пиловим ззовні, переважно через пошкодження шкіри та слизових обо­лонок, рідше — з ендогенних джерел. Порушення цілості загального покри­ву виникають головним чином унаслі­док механічних травм (рани, садна, подряпини, укуси тощо) і фізич­них — термічної (опіки, відморожен­ня), електричної та радіаційної, а також хімічної (опіки внаслідок дії кислот, основ, інших хімічних речо­вин). Механічні пошкодження можуть бути як значними за розмірами (рани різного походження, відкриті перело­ми тощо), так і невеликими, так зва­ними мікротравмами, на які не завж­ди людина, особливо під час робо­ти, звертає належну увагу. Подібні до механічних мікротравм пошкоджен­ня можуть виникати внаслідок укусів та ужалення різноманітних комах — комарів, ос, бджіл, джмелів, оводів, кліщів тощо. Комахи, поряд із меха­

нічними ушкодженнями шкіри, спри­яють проникненню мікрофлори та розвитку інфекції через токсичний ефект на тканини, що спричиняє місцеві зміни, зокрема судинну реак­цію (крововилив, свербіння) та роз­чухування шкіри в місці укусу чи ужа­лення.

Поряд із названими штучними во­ротами в тканинах механічного та іншого генезу мікрофлора може, за певних умов, проникати в організм і через природні канали та протоки — травний і сечовий канали та дихальні шляхи, протоки сальних, потових, слинних, сльозових, молочних залоз та інших. Ці умови можуть бути як місцевими, так і загальними. Про­никненню та розвитку мікрофлори сприяють забруднення шкіри, підви­щення її пітливості, порушення про­хідності анатомічних шляхів, каналів та проток і вільного виділення з них секретів унаслідок ураження їх пухлин­ним процесом, закриття каменем (слинним, сечовим), стороннім ті­лом чи конденсованим власним сек­ретом, наприклад, закриття протоки сальної залози (камедон), дистрофічні та функціональні порушення цих органів (наприклад, атрофія миготливого епітелію бронхів у курців, яка призводить до послаблення його дре-нувальної функції і очищення брон­хів). Лише в рідкісних випадках вхідні ворота залишаються невідомими. У цьому разі кажуть про криптогенне (kryptos — прихований, krypta — щілина) проникнення мікрофлори, чи криптогенну інфекцію. Найчасті­ше воротами її бувають ендогенні дже­рела, наприклад, лакуни в мигдали­ках, яснах, зубах, рубцях, особливо в гранулемах навколо сторонніх тіл.

Загальними умовами, які мають значення для проникнення мікроор­ганізмів природними шляхами в організм, є порушення загального кровообігу, дихання, обміну речовин (цукровий діабет, гіпопротеїнемія, гіповітамінози тощо), недокрів'я, стан імунодефіциту та ін.

Механізм агресії збудників хірур­гічної інфекції не відрізняється від механізму агресії патогенної мік­рофлори взагалі. Серед чинників аг­ресії патогенних мікроорганізмів голов­ними є їх кількість, інвазивність та вірулентність, здатність утворювати капсулу тощо. Інвазивність — здатність проникати в тканини інфікованого, точніше забрудненого, мікробами організму. Поширенню в організмі мікроорганізмів сприяють деякі фер­менти та токсини з властивостями ферментів. Серед них — гіалуронідаза, яка руйнує гіалуронову кислоту (полісахарид — основну субстанцію сполучної тканини), котра чинить опір проникненню сторонніх тіл у тка­нини. Такий фермент утворює багато патогенних мікробів, зокрема стафіло­коки, анаеробні клостридії тощо.

До чинників поширення нале­жать також такі ферменти, як фібри -нолізин, що притаманний багатьом збудникам гнійної інфекції, та нейро-амінідаза, яку продукують багато патогенних мікробів (стрептокок, диф­терійна паличка, анаеробні клостридії тощо).

Велику роль у проникненні мікро­флори в організм відіграють їх токсини, зокрема екзотоксини (білкові речови- ни), які блокують захисні засоби клітин. Екзотоксини виробляють стрепто-, ста­філококи, синьогнійна паличка, палич­ки правцю і сибірки, анаеробні клост­ридії та ін. Інвазія мікробів, збудників деяких хірургічних інфекцій, насампе­ред ранових токсикоінфекцій (правець, анаеробна клостридіальна інфекція), сприяє капсулотворенню. Висока віру­лентність (вірулентність — ступінь пато­генності) зумовлює й високу інва­зивність. Вірулентність патогенних мікробів в умовах широкого (й нерідко з порушенням схеми) застосування ан­тибіотиків та внаслідок пасажу (від хворих до здорових) штамів мікробів у госпіталях (госпіталізм) різко підви­щується, що значно збільшує імо­вірність проникнення мікробів у організм та можливість розвитку іх у ос­танньому. Вірулентність мікроор­ганізмів часто підвищується в умовах забруднення рани чи іншого місця їх проникнення в організм асоціацією мікробів різних видів, наприклад, ана­еробів і аеробів, унаслідок взаємного підсилення їх патогенних властивостей (так званий синергізм мікробів). Віру­лентність багатьох видів патогенної мікрофлори пов'язана із стійкістю їх токсинів до деяких середовищ організмів (наприклад, токсини стафілококу та газотворчої клостридії" не руйнуються травним соком шлунка), а також мута­ціями низки мікроорганізмів, зокрема стафілококів, які супроводжуються по­явою в останніх ферментів, що руйну­ють антибіотики (бета-лактамаза).

У процесі співіснування людини з ворожим мікросвітом живих істот — мікробів, вірусів, грибів, найпрості­ших — сформувалася складна і доволі ефективна система захисту. Успішна боротьба з хірургічною інфекцією не­можлива без розуміння цієї системи захисту людини (господаря) від агре­сивної дії мікробів та вірусів.

Система захисту є багатоповерхо­ва і складається як з природжених, переважно неспецифічних, так і на­бутих, головним чином специфічних, засобів. Захист проти мікробів залежить від функції імунної системи.

Першим рубежем захисту, одним із найголовніших, є загальний покрив — шкіра та слизові оболонки і їх струк­турні елементи. У разі цілості шкіра та слизові оболонки непроникні для мікробів. Лише золотистий стафілокок може іноді проникати в волосяний мішечок та сальні залози неушкодже-ної шкіри. Роль механічного бар'єру шкіри добре ілюструється на прикладі опіків, за яких пошкодження покриву призводить до розвитку інфекції. За допомогою структурних елементів по­криву, залоз з наявними в них молоч­ною, соляною, жирними та іншими кислотами, муцином та лізоцимом тощо, а також функції війочок мигот­ливого епітелію, кашлю, чхання, ви­ділення слизу, сечі механічно (змиван­ня, видалення) та хімічно знезаражу­ються мікроорганізми, що потрапля­ють на поверхню тіла людини та в по­рожнини і канали його організму.

Якщо мікрофлора проникає, пенет-рує через цей перший (шкірний та сли­зової оболонки) бар'єр, що буває пе­реважно у разі його пошкодження, в дію вступає другий, кров'яно-клітин­ний бар'єр, або система захисту, го­ловними складовими якої є запалення та фагоцитоз.

Пошкодження покриву (як механіч­не, так і мікробне) спричинює запаль­ну місцеву реакцію, яка головним чи­ном опосередкована кініновою системою та іншими вазоактивними субстанціями. Вони запускають у дію гуморально-клітинну систему захисту проти інфекції. Головними складовими цієї системи за­хисту є гуморальні, хімічні руйнівні агенти (лізоцим, протеолітичні фермен­ти, система комплементу, С-реактив-ний та катіонні протеїни, фібриноген, інтерферон та ін.) та клітини крові і сполучної тканини — нейтрофіли (мік­рофаги), система мононуклеарних фа­гоцитів (макрофаги) та кілери.

Хімічні агенти крові діють на збуд­ників інфекції як безпосередньо бак-терицидно та бактеріостатичне, так і сприяючи фагоцитозу (опсонізація веде до хемотаксису, прилипання фагоцитів до мікробів, поглинання та переварювання останніх фагоцитами). При цьому нейтрофілам належить про­відна роль у фагоцитозі гноєтворних бактерій (екстрацелюлярних пара­зитів). Макрофаги борються з мікро­бами та вірусами, що проникли в клітини і паразитують у них.

Хоч механізм знищення мікробів шляхом фагоцитозу невідомий, про­те низка важливих ланцюгів його з'я­сована. Злиття фагосоми з мікробом усередині мікрофага (утворення фаго-лізосоми) супроводжується утворен­ням пероксидаз та перекису водню (мієлопероксидазна система), які як самостійно, так і шляхом галогенізації (хлорування та йодування) згубно діють на поглинуту мікробну клітину. Крім цього, кисеньзалежного меха­нізму, в фаголізосомі діють і кисень-незалежні чинники — виділяються бактерицидні та бактеріостатичні ре­човини — катіонні білки з протеїназ-ною дією, гідролітичні ензими — ка-тепсин, лізоцим, молочна кислота, лактоферин та інші субстанції. Про­цес, що відбувається у фаголізосомі, закінчується дегрануляцією лейкоци­та, знищенням мікроба і викидом продуктів розпаду назовні.

Для реалізації захисної дії фагоци­тозу та інтралейкоцитарної протимік­робної системи потрібні добра перфу-зія тканин кров'ю та оксигенація крові.

Третю стратегічну лінію захисту утворюють специфічні механізми на­бутого імунітету, які вступають у дію тоді, коли патогенному мікрооргані­зму вдається (різними шляхами, включно з мутацією) уникнути ни­щівної дії попередніх ліній захисту.

Перелік захисних бар'єрів організ­му людини від інфекції свідчить про значний арсенал їх, вироблений у процесі еволюції, до певної міри до­статній, аби знищити збудників інфекції, що потрапили в нього. Про це свідчить повсякденний клінічний досвід. Наприклад, у роки Великої Вітчизняної війни серед ран м'яких тканин, не підданих первинній хірур­гічній обробці, близько 20 % (всі ці рани забруднені патогенною мікрофлорою) гоїлись без нагноєння. Вра­жаючим є приклад залізнично-транс­портних відкритих травм: у 100 % ви­падків вони забруднені анаеробною мікрофлорою, але анаеробна інфекція розвивається лише у 1 %. Це саме сто­сується гнійної інфекції м'яких тканин — за наявності на шкірі практично у всіх людей збудників цієї інфекції за­хворювання спостерігається лише у не­великої частини людей. Але й за на­явності у людини могутньої системи захисту проти інфекції остання є од­нією з найчастіших форм хірургічної патології: близько ЗО % хворих загаль-нохірургічних стаціонарів — це хворі з хірургічною інфекцією (B.I. Струч-ков, 1981). Американські хірурги та­кож вказують на високу питому вагу хірургічної інфекції. Це свідчить про велику здатність інфекції долати захисні бар'єри людини. Вона виробилась у процесі взаємодії з організмом люди­ни. Особливо небезпечної стійкості і вірулентності набувають патогенні мікроби внаслідок так званого пасажу через зараження від одного хворого до здорових, тобто госпіталізму.

Висока вірулентність притаманна таким мікроорганізмам, умови при­родного мешкання котрих близькі до тих, у які вони потрапили (наприк­лад, мікроби, які вегетують у кишеч­нику та ротовій порожнині людини чи тварини тощо). Вірулентність мікробів може різко підвищуватись у разі за­бруднення рани асоціаціями мікро­бів, тобто поліінфекцією, внаслідок посилення агресивних якостей одно­го виду за рахунок другого (синер­гізм мікробів).

У патогенезі хірургічної інфекції, зокрема гнійної (ранова та ін.), вели­ке значення мають масивність мікробів та їх вірулентність. Установлено, що критичний рівень збудників гнійної інфекції, за якого можливий розви­ток останньої, складає 105—106 мік­робних тіл на 1 г тканини. У разі ви­сокого рівня мікробного забруднен­ня імовірність розвитку інфекції дуже збільшується. У більшості випадків інфекція розвивається при рівні мікробів 108—1012 мікробних тіл на 1 г тканини. Незважаючи на наявність у патогенної мікрофлори засобів для подолання механізмів захисту органі­зму, розвитку в ньому інфекційного процесу, вони не мають фатального значення. Для реалізації агресивних властивостей мікрофлори, що про­никла в тканини, потрібні наявність дефектів у захисній системі організму та допоміжні різноманітні місцеві й загальні чинники.

Під час травми з пошкодженням шкіри чи слизових оболонок патоген­на мікрофлора практично долає цей перший захисний бар'єр вільно. Особ­ливо небезпечним, з огляду на мож­ливість розвитку інфекції в організмі, є пошкодження покриву тіла з утво­ренням ранового каналу в порожнину судин, через який патогенні мікроби безпосередньо потрапляють у крово­обіг. Це іноді буває під час прове­дення лікувальних та діагностичних процедур (катетеризація та канюляція судин) з порушенням асептики. Та­кий прямий шлях проникнення збуд­ників інфекції, оминаючи передні лінії захисту, за певних умов (масивність мікробної інвазії, висока вірулентність мікрофлори, підвищена чутливість організму до інфекції чи зниження у хворого імунітету) може спричинити розвиток загальної хірургічної інфек­ції — ангіогенного сепсису. Подібну загрозу щодо ангіогенного сепсису внаслідок надходження патогенної мікрофлори в систему кровообігу ство­рює інфекційне ураження вен та артерій (тромбофлебіт та васкуліт), особливо у разі переходу інфекції на судини з сусідніх тканин, нерідко з де­струкцією їх стінки (арозія).

Розвитку інфекції, крім уже за­значеного масивного зараження потен­ційно патогенними мікробами, спри­яють анатомо-фізіологічні особливості тканин у ділянці вхідних воріт, насам­перед зниження їх перфузії кров'ю та оксигенізації. Тканини та ділянки тіла й органи, які добре постачаються кро­в'ю (голова, м'язи, обличчя, шия, руки, печінка, нирка, селезінка, ле-

299

гені тощо), рідше уражуються інфек­цією, ніж жирова тканина, сухожил­ки, кістки, суглоби тощо.

Велику роль у патогенезі інфекції відіграють місцеве порушення крово­обігу різного генезу (атеросклероз і зу­мовлена ним оклюзія судин, унаслі­док тугого накладання бинтової пов'яз­ки, надмірного натягу країв рани під час її зашивання та накладання вели­кої кількості швів, застосування елек­трокоагуляції для гемостазу), наявність гематоми та сторонніх тіл у рані, особ­ливо речовин, що підвищують віру­лентність мікробів (земля, гній, солі кальцію, магнію, заліза та ін.).

Надзвичайну роль у розвитку ін­фекції, особливо ранової, відіграє на­явність великої кількості ушкоджених тканин в рані, ділянці забиття, опро­мінення, у зоні введення лікарських речовин, зокрема гіпертонічних роз­чинів тощо.

Загальними умовами, що сприя­ють розвитку інфекції, є такі: набу­тий та природжений імунодефіцит, анемія, гіпопротеїнемія, гіповітамі­ноз, захворювання серця та судин (гіпертонічна хвороба та атероскле­роз, недостатність кровообігу тощо), ожиріння, алкоголізм, похилий вік з притаманним йому зниженням іму­нітету та численними супутніми хво­робами — такими, як цукровий діа­

бет, злоякісні пухлини та хвороби крові, цироз печінки, гіперкорти-цизм, у тому числі й пов'язаний з тривалим лікуванням деяких хвороб (бронхіальна астма, так звані кола-генози тощо), та інші порушення обміну; негігієнічний стан шкіри, по­гане харчування, перевтома, пере­охолодження, нервове виснаження, передопераційний госпіталізм, урген­тний характер операції, затримка з первинною допомогою та хірургічною обробкою рани, дуже велика три­валість операції (понад 3 год) тощо. Треба зазначити, що багато ліків, зокрема антибіотиків, знижуючи ак­тивність сапрофітної мікрофлори ки­шечнику та деяких інших порожнин (зокрема, ротової) послаблюють опір патогенній мікрофлорі (дисбактері­оз), зокрема грибковій (кандидози) та анаеробній (бактероїдна).

Локалізація хірургічної інфекції великою мірою визначається функці­ональним навантаженням ділянок тіла, яке зумовлює насамперед їх підвищену травматизацію (кисті, сто­пи і пальці рук та ніг тощо).

Місце початкового клінічного про­яву інфекції, локалізації її називаєть­ся первинним осередком інфекції. У більшості випадків він збігається з вхідними воротами, за винятком лише криптогенної, або ендогенної.


Загрузить файл

Похожие страницы:

  1. Інфекційні захворювання які передаються через харчові продукти

    Реферат >> Астрономия
    ... і виникають в організмі людини, тварини або росли­ни в результаті проникнення і розмноження в ньому патогенних мікроорганізмів — збудників хвороби. І ... льненням інфікова­ного організму від збудника хвороби. Форми інфекцій. Розрізняють інфекції гострі та хрон ...
  2. Конспект лекцій з патологічної фізіології

    Конспект урока >> Медицина, здоровье
    ... нфекційних хворобах при гострому перебігу підвищується чутливість мікроорганізм ... ї системи є перешкодою для проникнення в організм збудників (патогенних чинників); 2. Виділення ... утворюються в організмі під впливом антигену і мають властивості специфічно з ними ...
  3. Загальна хірургічна інфекція сепсис

    Реферат >> Астрономия
    ... інфекційних захворювань, інфекції се­чових шляхів ... проникнен­ня, входження в організм збудників сепсису (місцевий осередок інфекц ... блиска­вичним, гострим, пі ... масивної інвазії патогенних мікроорганізмів у внутрі ... неспе­цифічної та специфічної реактивності органі ...
  4. Сучасні аспекти амбулаторного лікування запалення статевих органів жінок

    Реферат >> Астрономия
    ... органів часто призводять інфекції, що передаються статевим шляхом ... мікроорганізмів, які можуть бути збудниками ... щодо патогенів із ... характерними для гострих інфекційних захворювань, ... підсилення проникнення ліків через ... з препаратами специфічної та неспецифічної дії ...
  5. Дослідження та організація продажу столових коренеплодів

    Дипломная работа >> Маркетинг
    ... Специфічною речовиною ... гострих ... (збудник ... інфекції можуть ... ість патогенам швидко ... чною пошкоджені і, нарешті, - із зідраною шкіркою. Всі механічні пошкодження сприяють проникненню мікроорганізм ... ШЛЯХИ ЇЇ УДОСКОНАЛЕННЯ Важливою передумовою раціональної орган ...

Хочу больше похожих работ...

Generated in 0.0025739669799805