Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

Медицина, здоровье->Лекция
Отравление — патологический процесс, возникающий в резуль­тате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного про...полностью>>
Медицина, здоровье->Реферат
Актуальность темы. Значимость лошади в сельском хозяйстве определяет универсальность её использования, высокая интенсивность роста и развития молодняк...полностью>>
Медицина, здоровье->Диссертация
В структуре онкологической заболеваемости и смертности [68] рак толстой кишки (РТК) на протяжении более десяти последних лет прочно занимает второе-тр...полностью>>
Медицина, здоровье->Курсовая работа
Наиболее актуальными медико-социальными проблемами здравоохранения остаются профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний, в происхождении и ...полностью>>

Главная > Контрольная работа >Медицина, здоровье

Сохрани ссылку в одной из сетей:

Алтайский государственный медицинский университет

Фармацевтический факультет

Заочное отделение

Курс 3

Предмет: патология.

Контрольная работа №2

Выполнена:

Шабановой Дарьей Сергеевной

Зачетная книжка №61-06

Красноярск 2009

Содержание

1. Патогенез железорефрактерной анемии

2. Патогенетическая классификация лейкопений

3. Что такое стеаторея. Причины

4. Патогенез формирования "легочного сердца". Какой рефлекс играет определяющую роль в его возникновении

5. Роль почек в реакциях компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия

6. Возможные изменения в общем анализе крови при уремии

7. Никотин в патогенезе гипертонической болезни. Точки его приложения

8. Патогенез почечной артериальной гипертензии

9. Этиология ишемической болезни сердца

10. Виды аритмий с нарушением возбудимости

11. Особенности этиологии болезни и синдрома Иценко-Кушенга

12. Названия четырёх контринсулярных гормонов

13. Механизм повышения температуры при тиреотоксикозе

14. Механизм возникновения вторичного альдостеронизма

15. Признаки центрального паралича

Список литературы

1. Патогенез железорефрактерной анемии

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением (по сравнению с нормой) количества эритроцитов и гемоглобина, или того и другого в единице объема крови. Нормальными показателями эритроцитов считаются (4,8 ±0,6) ˟/л у женщин и (5,5±0,9) ˟/л у мужчин. Нормальные показатели гемоглобина составляют 140±20 г/л для женщин и 160±20 г/л для взрослых мужчин. Об анемизации в некоторой степени можно судить на основании изучения показателей гематокрита, то есть объема, занимаемой клеточной частью крови. В норме гематокрит составляет 42,0±5,0% для женщин и 47,0±5,0% для мужчин.

Железорефракторная анемия (сидероахрестическая) - анемия от неиспользования железа.

К этой разновидности анемии фактически можно отнести многие анемии, в том числе и те наследственные мембрано-, ферменто - и гемоглобинопатии, которые рассмотрены в разделе гемолитических анемий, так как при них также страдает эритропоэз в результате генетического нарушения синтеза тех или иных ферментов. Однако следствием дефекта эритропоэза является усиленный гемолиз эритроцитов, ставший главным механизмом возникновения этих анемий, что и позволяет их включать как в группу гемолитических, так и анемий связанных с нарушением эритропоэза.

Снижение активности ферментов, участвующих в синтезе порфиринов и гемма, лежит в основе развития наследственной и приобретенной (за счет дефицита гемосинтетазы гемоглобинсинтетазы, при отравлении свинцом, при острых воспалительных заболеваниях) железорефрактерной анемии, устойчивой к лечению препаратами железа.

Уменьшение активности ферментов, участвующих в образовании парфиринов и гема, приводит к снижению утилизации железа и нарушению синтеза гема гемоглобина, что ведет к развитию гипохромной анемии (характеризуется низким цветовым показателем и имеющая небольшие размеры эритроцитов) с низким содержанием гемоглобина в эритроцитах при одновременном повышении сывороточного содержания железа в крови (до 54-80 мкмоль/л). В костном мозге наблюдается раздражение эритроцитарного ростка и увеличение количества базофильных нормобластов и эритрокариоцитов с включением железа ("кольцевых" сидеробластов), в то же время уменьшается число гемоглобинизированных форм, повышается неэффективный эритропоэз и укорачивается продолжительность жизни эритроцитов. Отложение железа во внутренних органах сопровождается вторичным разрастанием соединительной ткани (гемосидероз печени, сердца, поджелудочной железы и других органов).

2. Патогенетическая классификация лейкопений

Уменьшение количества белых кровяных телец в крови ниже 4 г/л (4*).

Лейкопения может быть абсолютной и относительной (перераспределительной).

При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

I. Нейтропения - снижение количества нейтрофилов ниже 1500 клеток на 1 м.

Согласно патогенетическому принципу, различают 4 типа нейтропений:

1. Нейтропении, обусловленные уменьшением продукции нейтрофилов в костном мозге.

Этот вид нейтропений развивается вследствие понижения пролиферативных процессов в костном мозге или связан с затруднением созревания форменных элементов. Наиболее частой причиной является повреждение клеток-предшественников миелопоэза: цитостатическими препаратами, использующимися при химиотерапии злокачественных опухолей или радиационным воздействием.

2. Нейтропении, обусловленные замедлением выхода нейтрофилов из костного мозга в кровь.

Этот вид связан со снижением двигательной активности нейтрофилов. Причиной могут быть дефекты мембраны клеток.

Ингибировать подвижность нейтрофилов могут продукты жизнедеятельности вирулентных микроорганизмов, вирусов, лекарственных препаратов (например, сульфаниламиды).

3. Нейтропении, обусловленные уменьшением времени циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле.

Этот вид связан с деструкцией гранулоцитов. Чаще всего повреждения клеток вызывают антитела, направленные против нейтрофилов (амидопириновый острый агранулоцитоз) или иммунные комплексы.

4. Нейтропении, связанные с перераспределением нейтрофилов внутри сосудистого русла.

Этот вид нейтропении относится к так называемым, ложным нейтропениям. Они протекают доброкачественно, бессимптомно. Связаны с дефектом распределения гранулоцитов в сосудистом русле (уменьшение циркулирующего пула клеток). Такой тип наблюдается у спортсменов, при массивных воспалительных процессах, при перегревании.

II. Эозинопения - абсолютное уменьшение эозинофильных клеток ниже 0,2˟/л. Эоззинопения может наблюдаться при острых инфекционных заболеваниях, септических состояниях. Уменьшение числа эозинофилов отмечается при болезни Иценко - Кушинга, стрессовых ситуациях.

III. Лимфоцитопения - абсолютное уменьшение лимфоцитов ниже 1,2˟/л. Лимфоцитопении характерны для ряда заболеваний (красная волчанка, распространенный туберкулез лимфатических узлов), и хронических стрессовых состояниях.

IV. Моноцитопения - абсолютное уменьшение моноцитов ниже 0,09˟/л. Наблюдается при острых инфекционных заболеваниях (в разгар болезни, нередко сочетаясь с нейтрофилией), при тяжелых септических состояниях, при анемии Адисона - Бирмера.

3. Что такое стеаторея. Причины

Хронический панкреатит представляет собой хроническое воспаление поджелудочной железы, сопровождающееся развитием фиброза и снижением ее экзо - и эндокринных функций. Главной причиной возникновения хронического панкреатита (в 75% случаев) служит злоупотребление алкоголем.

Выраженный фиброз паренхимы поджелудочной железы и сформировавшиеся псевдокисты могут обусловить возникновение экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности. При этом в наибольшей степени страдает пищеварение липидов, что способствует к возникновению диареи с высоким (более 7 г в сутки) содержанием нейтрального жира в кале, называемой стеатореей. Стеаторея не относится к ранним проявлениям внешнесекреторной панкреатической недостаточности и развивается лишь в тех случаях, когда в поджелудочной железе остается менее 10% функционирующих клеток. Выраженная стеаторея может привести к значительной потери массы тела.

4. Патогенез формирования "легочного сердца". Какой рефлекс играет определяющую роль в его возникновении

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболевания бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий (ВОЗ 1961). Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относится к понятию "легочное сердце". В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложено новое определение понятия "легочное сердце".

Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхо-легочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхо-легочных заболеваниях, то с этого и начнем.

Все заболевания в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние, при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппарата внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует три стадии легочной недостаточности.

1. Газовый состав не изменен, гипоксемия (снижается парциальное давление кислорода в крови), но сочетается с нормокапнией (45мм. рт. ст).2. Гипоксемия и гиперкапния с метаболическим ацидозом.3. Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза при хронических заболеваниях сердца, и особенно при хроническом обструктивном бронхите. Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриольвеолярное давление. В условиях альвеолярной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологически активные вещества, которые обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектами. Одновременно при этом происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышению количества циркулирующей крови, полицетемии, полиглобулии, повышению вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса, который называется рефлексом Эйлера-Лиестрада. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышению внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушению нересператорной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, кетахоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большом количестве ангиотензинпревращающий фермент. Легкие - это основной орган гдеобразуется этот фермент. Он превращет ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30мм. рт. ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями, и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция прежде всего приведет к рестриктивному типу дахательной недостаточности в отличие от обструктивного, который вызывается при хроническом легочном сердце. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и далее по сценарию.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочной артерии, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества серотонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.



Загрузить файл

Похожие страницы:

  1. Анатомия, физиология и патология органов речи

    Реферат >> Биология
    ... у маленького пациента. 4. ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ РЕЧИ   Так же как и при изложении патологии органов слуха, в этой ... . - М., 2000. Нейман Л.В., Богомильский М.Р. Анатомия, физиология и патология органов слуха и речи. - М., 2001. Сапин М.Р., Билич ...
  2. Конспект лекцій з патологічної фізіології

    Конспект урока >> Медицина, здоровье
    ... розділів: нозології, типових патологічних процесів і патологічної фізіології органів і систем. Нозологія (нозос ... іну речовин і ін. В третьому розділі «Патологічна фізіологія органів і систем» розглядаються захворювання окремих ...
  3. Перинатальная патология и дизонтогенез речевой деятельности

    Реферат >> Педагогика
    ... ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И ДИЗОНТОГЕНЕЗ РЕЧЕВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (Криулева М.Г.) Речевой акт осуществляется сложной системой органов, ... неонатальном периоде (в случаях тяжелой врожденной патологии органов дыхания, кровообращения, голосообразования); первое ...
  4. Спостереження і догляд за хворими з патологією органів дихання

    Реферат >> Астрономия
    ... на захворювання органів дихання. ОБГРУНТУВАННЯ ТЕМИ: Патологія органів дихання є однією із найпоширеніших патологій. Для ... ефективного лікування хворих з патологією органів дихання ...
  5. Патологічні вивихи переломи кісток

    Реферат >> Физкультура и спорт
    ... перелом. Такі переломи називають патологічними. Травматичний і патологічний пере­ломи у більшості ... і без­посередньо залежать від загального ста­ну організму та місцевих змін тканин­ного ... , декомпенса­ції життєво важливих органів та систем. Мета оперативного ...

Хочу больше похожих работ...

Generated in 0.0020220279693604