Поиск

Полнотекстовый поиск:
Где искать:
везде
только в названии
только в тексте
Выводить:
описание
слова в тексте
только заголовок

Рекомендуем ознакомиться

Медицина, здоровье->Доклад
Целью разбавления спермы является создание окружающей среды, способной защитить половые клетки от повреждений в процессе консервирования, увеличение о...полностью>>
Медицина, здоровье->Доклад
Естественное осеменение – это комплекс условных и безусловных половых рефлексов, обеспечивающих выделение спермий из половых органов самца и введение ...полностью>>
Медицина, здоровье->Доклад
1)отпадающей – у приматов; в процессе прививки зародыша плацентарный участок слизистой оболочки настолько разрушается под влиянием ферментативного дей...полностью>>
Медицина, здоровье->Доклад
Ректальный метод основан на прощупывании через прямую кишку анатомо-топографических изменений матки, яичников и питающих эти органы сосудов. Исследова...полностью>>

Главная > Лекция >Медицина, здоровье

Сохрани ссылку в одной из сетей:

Анемии

Анемии вследствие нарушения кровообразования

Железодефицитные анемии. Причины дефицита железа: менструальные потери, лактации, беременность, растущий ребенок, подросток, поражение желчно-кишечного тракта.

Проявления сидеропении

Синдром сидеропении – эпителиальный синдром (скрытая): выпадение и истончение волос, их сечение, исчерченность и повышенная ломкость ногтей, изменение слизистых оболочек (трещины в углах рта), иммунодефицит (снижение выработки лизоцима, комплемента, Ig, функциональная недостаточность микро- и макрофагов).

При явной сидеропении – анемия гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная.

  • Ферритин: мужчины 15-200 нг/мл; женщины 12-150 нг/мл

  • Железо сыворотки ниже 12 мкмоль/л

  • Уменьшение разницы между утренней и вечерней концентрациями железа сыворотки до 3,5 и менее мкмоль/л.

Сидероахрестическая (железонасыщенная) анемия

Дефект ферментов синтеза гена:

  • Наследственный: рецессивный сцепленный с Х-хромосомой (чаще); аутососмно-рецессивный (чаще);

  • Приобретенный: свинцовая интоксикация; дефицит витамина В6

Гипорегенераторная, гипохромная, гиперсидеремическая. Железо откладывается в митохондриях, в эритроидных клетках костного мозга – сидеробласты, а в периферической крови – сидероциты.

Негемовое железо откладывается во внутренних органах, формируется гемосидероз (легких, печени).

Железо как металл с переменной валентностью, способствует реакциям пероксидации.

В12 – и фолиево-дефицитные анемии

Чтобы В12 поступил в организм, нужен внутренний фактор Кастля, который вырабатывается в желудке. Витамин В12 – внешний фактор Кастля.

Причины дефицита витамина В12:

  • Атрофический гастрит

  • Аутоантитела к обкладочным клеткам желудка

  • Резекция желудка

  • Энтерит

  • Резекция подвздошной кишки

  • Дисбактериоз

На фоне печеночной недостаточности нарушается депонирование витамина В12. Повышенное разрушение витамина происходит при интенсивном курении, приеме противотуберкулезных препаратов, при воздействии закиси азота, при инфекции.

Повышенная потребность: при беременности, у ребенка, конкурентное всасывание - паразит (дифиллоботриоз).

Причины дефицита фолиевой кислоты: вскармливание ребенка козьим молоком. Повышенная потребность на фоне беременности, лактации, при интенсивном росте. Прием лекарственных препаратов: барбитураты (противосудорожные, снотворные), противотуберкулезные, цитостатики (направлен на нарушение функции витаминов) + алкоголизм и наркомания.

Дефицит этих витаминов возникает на фоне опухолей, эксфолиотивные дерматиты (слущивание большого количества клеток кожи), различные процедуры гемосорбции, диализа.

Витамин В12 – его активная форма необходима для активации фолиевой кислоты, а фолиевая кислота необходима для превращения уридин-дифосфата в тимидин, т.е. это вещество необходимо для синтеза РНК. При этом биосинтез гемоглобина не нарушается, нарушается только процесс пролиферации. Компенсаторно эритропоэз в костном мозге перестраивается на мегалобластичесий тип. Мегалобласты очень долго развиваются (10-12 дней), и циркулируют в крови намного меньше. Активируется внутримозговой гемолиз эритрокариоцитов, активируется эритрофагоцитоз, синтез антиэритроидных антител.

Картина периферической крови: у пациента гиперхромия макроцитарная и мегалоцитарная; по регененрации – диспластическая;

У пациента развивается + нейтропения, лейкопения.

Поражение ЖКТ при дефиците витамина В12

Глоссит (язык со сглаженными сосочками), гастроэнтероколит.

Поражение нервной системы

Нарушается синтез янтарной кислоты из метилмалоновой кислоты – накопление метилмалоновой кислоты.

Нарушается миелинизация – образуется фуникулярный миелоз – поражение задних боковых столбов спинного мозга – нарушение чувствительности (парестезии), нейротрофические расстройства, боли.

Дефицит витамина В12 и В9 – ведет к избытку гомоцистеина в крови – следовательно повышается риск атеросклероза и тромбоза.

Белково-дефицитная анемия

Гипо- и апластическая анемия

При гибели человека исчезают все эритроидные островки.

Наследственные:

  • Апластическая анемия Фанкони. Тип наследования – аутосомно-рецессивный. Микроцефалия, гипоплазия лучевой кости. Дети не выживают. У такого ребенка: тромбоцитопения (геморрагический синдром), лейкопения, нейтропения (развиваются стоматиты).

  • Приобретенные. Причины: воздействие ионизирующей радиации, действие химических факторов (бензол, толуол) , в частности лекарственные препараты с миелотоксическим эффектом (цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства, барбитураты, антибиотики), биологические факторы (вирус гепатита Е, вирус Энштейна-Барр – повреждают костно-мозговые клетки).

Панмиелофтиз – чахотка костного мозга

Анемия – нормо или гипохромная, резко выражен анизо- и пойкилоцитоз, у пациенты гиперсидеремия, лейкопения, арегенераторная анемия, тромбоцитопения, апластическая.

Метапластическая анемия

Развивается на фоне опухолевого поражения костного мозга – это и лейкоз, или метастазы других органов.

Анемии вследствии повышенного кроворазрушения – гемолитические анемии

  1. Анемии, связанные с эндоэритроцитарными факторами (наследственные) – т.е. патологии эритроцита:

  • Мембранопатия – эритроцитопатия

  • Гемоглобинопатия

  • Ферментопатия или энзимопатия

  1. Анемии, связанные с экзаэритроцитарными факторами – вне эритроцита

  • Врожденные

  • Приобретенные

Мембранопатии

  • Белковозависимые: микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз

  • Липидозависимые: акантоцитоз

Наиболее часто встречается микросфероцитарная анемия, или болезнь Минковского-Шоффара. Оно передается по аутосомно-доминантному типу, и распространено в странах Балтии. Страдают белки мембраны – спектрин, анкерин. Вследствие этого мембрана пропускает ионы натрия, и поэтому клетка превращается в шарик – микросфероцит. Больные не сколько больны, а желтушны.

Триады гемолитических анемий:

  1. Анемия – у пациента непрямой билирубин в крови повышается – желтуха (всю жизнь)

  2. Гематоспленомегалия – разрушение эритроцитов в ретикулоэндотедиальной системе;

  3. Желчнокаменная болезнь.

Гематологическая триада:

  1. Ретикулоцитоз

  2. В крови непрямая гипербилирубинемия

  3. Снижение осмотической резистентности эритроцитов

У пациента анемия нормохромная, микроцитарная, или микросфероцитарная, нормо- или гиперрегенераторная, гиперсидеремическая.

Гемоглобинопатии

  • Качественные

  • Количественные

У взрослого 3 типа гемоглобина – основной – гемоглобин А, он имеет 2 альфа и 2 бета цепи – 96%, 2,5% - Hb A2 (в них 2 альфа и 2 сигма цепи), 1,5% - Hb F (в них 2 альфа и 2 гамма цепи). В норме сумма всех альфа цепей = сумме альфа, бета, гамма

Серповидно-клеточная анемия

Передается аутосомно-рецессивно. Распространенность – связано тесно с малярией. Глютамин заменен на гидрофобный валин, всего 1 аминокислота. В результате этого эритроциты становятся серповидными.

У гомозигот все эритроциты серповидные, они долго не живут, резкое изменение строения костей, т.к. эритроидные клетки синтезируются в костном мозге. У гетерозигот все в порядке.

Впервые внимание на эту болезнь было обращено в 70-х годах во время войны во Вьетнаме, летчики при наборе высоты теряли сознание, при вскрытии в микрососудах было микротромбообразование (во всех сосудах). Эти летчики были гетерозиготами (половина имеет нормальный гемоглобин А, а другая гемоглобин S – он выпадает в виде кристалла в осадок).

Количественные гемоглобинопатии – Талассемия (болезнь Кули)

Аутосомно-рецессивный тип наследования. Распространению способствует малярия.

Альфа-талассемия (недостаток альфа-цепей) и бета-талассемия (недостаток бета-цепей). Лишние цепи откладываются в эритроците, в середине – образуются клетки-мишени (таргетные клетки).

Ферментопатии (энзимопатии)

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Тип наследования – рецессивный, чаще всего сцепленный с x-хромосомой. Распространение связано с малярией.

Этот фермент способствует восстановлению натрия.

Гемолиз провоцируют лекарственные препараты (сульфаниламиды, парацетамол, аспирин, примахин, метиленовый синий), вирусы, вакцины.

В местах распространения этой патологии могут провоцироваться конскими бобами – фавизм.

Они способствуют образованию активных форм кислорода, образуется перекись водорода, с перекисью борется система глютатион. Чтобы система эта работала, нужен фермент глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. На фоне дефицита провоцируется гемолиз.

Гемолитические анемии, связанные с экзоэритроцитарнвм фактором

  • Неиммунные формы: токсико-гемолитические (яд змей, бледной поганки, соли свинца, мышьяк, температурные воздействия, инфекционные факторы (гемолитический стрептококк, кишечная палочка, малярийный плазмодий); механические факторы – аппарат искусственного кровообращения, искусственные клапаны, механическое воздействие на эритроциты маршовое (солдаты на асфальте).

  • Иммунные формы:

- изоиммунные – гемолитическая болезнь новорожденных

- гетероиммунные возникают при переливании несовместимой крови

- аутоиммунные – против эритроцитов, измененных под действием физических факторов, химических, биологических, вырабатываются аутоантитела, способствующие разрушению эритроцитов. Для диагностики используют пробу Кумбса (прямая – выявляет аутоантитела фиксированные на эритроцитах (добавляют антиглобулиновую сыворотку), и непрямая – выявляет свободоциркулирующие аутоантитела (к сыворотке больного добавляется донорские эритроциты 1 группы, которые обладают адсорбировать неспецифические на себе антитела, и затем добавляют антиглобулиновую сыворотку, в результате склеивание – положительная).

4


Загрузить файл

Похожие страницы:

  1. Патофизиология эритропоэза

    Лекция >> Медицина, здоровье
    ... нормального пути эритропоэза. Хроническая постгеморрагическая анемия - Анемия вследствие нарушенного кровообразования – железодефицитная анемия. Страдают почти 2 млрд. человек ...
  2. Заболевания системы крови гемофилия, анемия

    Реферат >> Медицина, здоровье
    ... костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина ... анемий как патологического процесса Дисгемопоэтические анемиианемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге Анемии, ...
  3. Шпаргалка по Медицине (1)

    Шпаргалка >> Медицина, здоровье
    ... костного мозга апластические анемии внекостномозговые опухоли анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина ... анемий как патологического процесса Дисгемопоэтические анемиианемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге Анемии, ...
  4. Гипоксия - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения тканей организма кислородом

    Лекция >> Медицина, здоровье
    ... гипоксия – развивается на фоне нарушения кровообразования, вследствие повышенного крвооразрушения, кровопотеря, анемия. А также, когда образуются ... клетки в конце концов. Метаболические нарушения обусловливают изменение нарушения функций органов и систем: ...
  5. Кулинарная книга здоровья

    Книга >> Кулинария
    ... , повышенной возбудимости, анемии, головных болей, ... желудочно-кишечного тракта вследствие повышенной кислотности. ... благоприятно для восстановления нарушений сердечно-сосудистой деятельности ... кровь, помочь процессу кровообразования. Когда начинается период ...

Хочу больше похожих работ...

Generated in 0.0018999576568604